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利用活性氧（ROS）精確操縱癌癥細胞死亡是戰勝惡性腫瘤的一種很有前途的策略。然而，目前還很難以空間精度產生活性ROS并調節其生物學結果。南開大學Zhi-Wen Hu和楊志謀成功地在癌癥細胞膜附近選擇性產生短命和脂質反應性羥基自由基（?OH），可相繼引發脂質過氧化和鐵死亡。

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本文要點

（1）DiFc-K-pY是一種磷酸化的自組裝前體，由兩個分支Fc部分組成，并與表皮生長因子受體特異性相互作用，可原位產生膜結合納米纖維，并富集癌癥細胞膜上的二茂鐵部分，以響應堿性磷酸酶。

（2）在酸性腫瘤微環境中，DiFc-K-pY納米纖維通過類Fenton反應在靶細胞膜周圍有效地將腫瘤H₂O₂轉化為活性?OH，導致脂質過氧化和鐵死亡，具有良好的細胞選擇性。該策略通過腫瘤內給藥以可接受的生物相容性成功預防了腫瘤進展。

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參考文獻：

Xiangyang Zhang, et al. In Situ Construction of Ferrocene-Containing Membrane-Bound Nanofibers for the Redox Control of Cancer Cell Death and Cancer Therapy. Nano Letters. 2023

DOI：10.1021/acs.nanolett.3c02362

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